Virus dell'aviaria nuovo allarme.

 

Negli Usa il virus dell’influenza aviaria H5N1 continua a dilagare. Ha infettato gli allevamenti di pollame di 49 stati, 718 mandrie di bovini da latte in 15 stati, e provocato 58 casi nell’uomo. Numeri preoccupanti, soprattutto per quanto riguarda le infezioni di mucche e esseri umani: più il virus circola al di fuori del suo serbatoio naturale, cioè i volatili, maggiori chance ha di sviluppare una mutazione che lo renda capace di infettare efficacemente la nostra specie, e di iniziare a diffondersi per contagio da uomo a uomo. Le conseguenze, in questo scenario, potrebbero essere gravi. E purtroppo, non si tratta di un’eventualità poi così remota: un nuovo studio su Science rivela infatti che con una singola mutazione, il virus H5N1 americano è in grado di adattarsi perfettamente ai recettori cellulari presenti nelle vie aeree superiori degli esseri umani. 

Osservato speciale

H5N1 è un virus scoperto verso la metà degli anni ‘90. Infetta gli uccelli, selvatici e di allevamento, senza molta distinzione. E i ceppi ad alta patogenicità risultano estremamente letali: negli uccelli, ma anche nell’uomo, almeno stando ai (pochi) casi confermati di infezioni umane, in cui la mortalità sembra raggiungere quasi il 30 percento. I numeri reali probabilmente sono più bassi, perché moltissime infezioni asintomatiche o lievi sfuggono per forza di cose alla sorveglianza. Ma si tratta comunque di un virus pericoloso, che fortunatamente per ora non è particolarmente abile ad infettare gli esseri umani. 

La proteina di membrana usata dal virus per agganciarsi alle cellule da infettare, l’emoagglutinina, è infatti adattata per colpire i suoi bersagli naturali, gli uccelli. E riconosce quindi con alta specificità i recettori “aviari” presenti sulle cellule delle vie respiratorie di molti uccelli. Nel nostro organismo questi recettori si trovano nelle vie respiratorie profonde (nei polmoni, e questo spiega probabilmente perché i rari casi di infezione si sono spesso rivelati gravi) e nelle congiuntive degli occhi, che possono fare da porta di ingresso al virus limitandone però la diffusione sistemica (ed è probabilmente il motivo per cui spesso le infezioni umane risultano invece asintomatiche e sfuggono alla sorveglianza delle autorità sanitarie). Ma non sono presenti nelle vie aeree superiori, dove di norma colpiscono i virus influenzali.  

Il salto di specie

L’eventualità più temuta in queste settimane è che H5N1 sviluppi una mutazione che modifichi la specificità per i recettori cellulari, rendendolo adatto ad infettare i recettori umani che si trovano nel naso, nella laringe e nella faringe. Così facendo il virus potrebbe riuscire a infettare facilmente gli uomini, e a trasmettersi nella popolazione come un normale virus influenzale stagionale. E ci sarebbe quindi un rischio concreto di epidemie, o persino di una pandemia. 

Un team di ricercatori dello Scripps Research Institute di La Jolla, in California, ha deciso di indagare quanto sia facile per il virus adattarsi ai recettori umani. Per farlo, gli scienziati californiani hanno modificato geneticamente dei virus del genotipo prelevato dal primo paziente americano contagiato da H5N1 nel corso dell’attuale epidemia americana, inserendovi una mutazione sospettata di aver contribuito al salto di specie di altri virus influenzali. Testando il virus così ottenuto, hanno confermato le loro paure: con una singola mutazione, che altera un unico aminoacido nella catena dell’emoagglutinina, H5N1 acquisisce un’elevata specificità per i recettori cellulari umani. 

I rischi

Il lavoro è stato svolto in laboratorio, e ha testato unicamente gli effetti della mutazione sull’affinità dell’emoagglutinina per i recettori aviari ed umani. Non è quindi dato sapere se la mutazione altera in qualche altro modo il comportamento del virus, e fornisca quindi un reale vantaggio rispetto ai genotipi che circolano attualmente nella popolazione bovina. Scoprirlo sarà il prossimo passo, a cui i ricercatori dello Scripps Research Institute e di altri centri di ricerca lavoreranno, con ogni probabilità, nelle settimane a venire. Nell’attesa di nuovi risultati, l’attenzione delle autorità sanitarie americane dovrebbe essere indirizzata a contenere il più possibile la circolazione del virus negli allevamenti bovini e nella nostra specie: con ogni nuova infezione in un mammifero, H5N1 ha un’occasione in più per accumulare mutazioni e scambiare materiale genetico con altri virus umani, attraverso un meccanismo definito riassortimento, e di trasformarsi così in un virus perfettamente adattato per colpire la nostra specie. 



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